, проведенное Джошем Беати, соблюдение интервью было проведено Джошем Битти с Лейн Нортоном, Джейми Хейлом, Аланом Арагоном, а также Уиллом Бринками. Снизитесь, а также наслаждайтесь чрезвычайно информативным обсуждением. J Beaty: Огромное внимание в исследовании гипертрофии в последнее время имеет путь mTOR. Какое влияние оказывает это исследование на бодибилдеров?
L Norton: Путь mTOR является основным клеточным анаболическим путем, который отвечает на большую часть анаболической реакции на стимул питательных веществ. У взрослых субъектов аминокислоты (в частности лейцин) ответственны за запуск активации mTOR. MTOR по существу действует как «датчик лейцина». Если уровни лейцина увеличиваются, mTOR становится активным и активирует другие элементы синтетического пути белка, поскольку высокие уровни лейцина предполагают состояние FED, а также достаточно аминокислот, присутствующие для синтеза белка. Если уровни лейцина падают, mTOR становится менее активным, поскольку он чувствует, что не хватает аминокислот, а также энергии для продолжения синтеза белка. MTOR также чувствителен к общему потреблению энергии, а также если общий падение энергии также низко, то mTOR становится менее активированным. Это исследование показывает, что многочисленные бодибилдеры некоторое время поняли: если ваша цель – развить массу мышечной массы, убедитесь, что вы предлагаете план диеты с достаточными калориями, а также достаточными аминокислотами.
W Brink: У меня не будет отличной реакции на эту проблему, так как это действительно не моя область сосредоточенности или опыта. Насколько я знаю, в настоящее время нет полезного применения пути mTOR для спортсменов. То есть я не понимаю никакой конкретной модификации, которую спортсмен может внести в свой метод, который глубоко изменит этот путь, чтобы обеспечить любые преимущества. Также может быть просто то, что метод, который мы понимаем, идеально подходит для выносливости, а также или LBM – загрузка, объема, темпа и т. Д. – уже самые лучшие, которые мы можем сделать, чтобы влиять на MTOR. Как и многочисленные области исследований, которые могут иметь применение для потери заболеваний, а также таковых, таких как миостатин, это гораздо больше интеллектуальных упражнений по сравнению с каким-либо подлинным полезным применением для спортсменов в настоящее время, не фармакологически говоря, по крайней мере, по крайней мере Полем Нет сомнений в том, что интенсивное исследование, которое происходит, исследует сигнальные события, которые активируются аэробикой или обучением сопротивлению, обсуждает, как именно происходят адаптации мышечной массы, а также фармацевтические вмешательства находятся в центре внимания многочисленных исследователей, однако я не информирован Из любого типа прямого применения спортсмен может интегрироваться в свой план тренировок или диеты, который станет улучшением того, что мы уже знаем. Другие гости на этом круглом столе могут быть гораздо большим, как дата в литературе, а также иметь гораздо лучший ответ! На данный момент я немного измучен тем, что я не особенно взволнован и не думаю о последнем священном Граале сигнальных молекул, пока не проявится какого -то подлинного полезного приложения.
Дж. Хейл: Мишень млекопитающего рапамицина (mTOR) представляет собой сериновую/треонинкиназу, которая играет важную функцию в анаболизме. MTOR стимулирует рост клеток путем фосфорилирования рибосомальной S6-киназы P70 (S6K), а также элемента инициации эукариоте 4E-связывающего белка 1 (4EBP1). MTOR стимулируется тренировкой сопротивления, инсулином, а также лейцином (BCAA). При упоминании пути mTOR, скорее всего, необходимо упомянуть, что есть также другие киназы, которые ингибируют анаболизм при активации. Особенно я имею в виду переключатель mTOR AMPK/AKT. по существу, когда AMPK является повышенным синтезом белка, ингибируется. AMPK (5′-ам-активированная протеинкиназа) представляет собой гетеротримерную сериновую/треонинкиназу. AMPK обычно называют клеточным уровнем топлива. AMPK активируется упражнениями на выносливость, повышенными уровнями клеточного усилителя, гипоксии, депривации глюкозы, а также ишемией. Когда AMPK является повышенной регенерацией клеточного топлива является главным приоритетом, в то время как пути, которые используют энергию, ингибируются (пример: синтез белка). Это относится к спортсменам, поскольку мы понимаем, что различные условия стимулируют эти пути. Оптимизируя стимуляцию анаболических путей, а также минимизацию катаболических путей (интенсивность, а также продолжительность), мы, безусловно, оптимизируем производительность, а также преимущества телосложения. Это действительно говорит нам о каком -либо типе гораздо больше, чем мы уже поняли (правильная устойчивость, потребление белка, а также адекватный CALS максимизируют рост)? Для меня, а также для других полезных ученых, которых я чувствую, как эта информация чрезвычайно практична, чтобы улучшить наше понимание того, что происходит на клеточном уровне. Он также помогает в стиле программы, а также распознает на молекулярном уровне факторы, которые влияют на анаболические и катаболические пути. Что касается общего бодибилдера или стажера, понимание пути mTOR может быть или не быть полезным. Зависит от бодибилдера, а также exacТо, как он большой, о том, чтобы продвигать свое понимание относительно телосложения, а также о производительности.
Немного от субъектного интоксикации алкоголя также было показано, что ингибирует путь mTOR. Исследования, включая путь mTOR, также важны для лечения мышечной массы.
Арагон: Сначала я хотел бы поблагодарить Джейми за приглашение на этот круглый стол. Для меня, безусловно, большая честь быть среди полностью выбранных. Если я нахожусь в этом, так же, когда я заставил Джейми в течение нескольких месяцев ждать, пока я буду участвовать, поэтому я подумал, что могу также выразить некоторую благодарность, а также болтать за эоны. : D.
Ах, великий ол-фосфатидилинозитол 3-киназовый млекопитающий-сигнальный путь мишени рапамицина. Там это должно позаботиться о любом типе отсутствия технического жаргона, который я вносит свой вклад в этот круглый стол Best с летучей мыши. Исследование MTOR вряд ли окажет значительное влияние на развитие того, чего могут достичь бодибилдеры, однако это определенно дает нам некоторое понимание того, как именно происходят эти достижения. Давайте разберемся с этим, большинство крупнейших, многих разорванных парней в мире даже не слышали о mTOR.
Самое первое, о чем многие люди верят в отношении mTOR, а также для бодибилдинга, – это лейцин, а также справедливо, потому что лейциновой фосфорилирует/активирует нижестоящие метаболиты mTOR. Однако, увы, есть предостережение. Множество людей, которые располагают чрезмерное внимание на лейцине, без разбора доза наносит на это. Они хранят бак в изолированном лейцине, BCAA и/или сыворотке, полагая, что они обнаружили билет на веб -анаболизм. Также существует эта ложная последствий, которую сыворотка, превышающая лейцина, чем казеин, превосходит. Не правда, по крайней мере, в соответствии с настоящим составом исследований, который указывает на то, что казеин или, в крайнем случае, смеси как казеина, так и в сыворотке, исключительна только для сыворотки для воздействия на ряд параметров, о которых заботятся бодибилдеры.
Люди, кажется, непрерывно не помнят, так это то, что прирост веб -мышечной массы является результатом не только синтеза белка, однако ингибирование разбивки белка. Антипротеолитическое воздействие Казеина гораздо более глубокое, чем сыворотка или белковая синтетическая воздействие лейцина-следовательно, ее область свинца в современном объеме исследований. Название игры, кажется, возвращается к старому клише смешивания вещей, а также достижения ряда источников белка от сыворотки до казеина, до плоти, до разнообразия моря, а также на земле, до восточных женщин Полем Шучу, я хотел убедиться, что все проснулись. В целом, активация mTOR – это всего лишь кусок головоломки. Таким образом, любимая лейцина является простым винтиком в сложном двигателе переменных, которые вызывают прирост веб -мышц в мышцах.
J Beaty: Что вы думаете о повторении теории пищи с макроэлементами, объединяющая теорию, где углеводы не следует смешивать с белком/жирной едой, а жир не следует смешивать с белковой/углевочной пищей?
L Norton: Это довольно простой метод взгляда на питание, а также фокусируется в первую очередь на инсулине, а не взглянуть на всю картину. Хотя, скорее всего, нельзя отличная концепция, чтобы иметь по -настоящему высокую карбюраторную еду с по -настоящему высокой жирной едой, нет ничего плохого в том, чтобы иметь умеренное количество обоих.
W Brink: Как и многочисленные теории, это происходит каждые несколько лет или десятилетия, а также заставляет людей работать над своей едой. Проблема в том, что сегодня не гораздо верно, чем когда вышла книга «Подходит для жизни» Харви, а также Мэрилин Даймонд. Теория не имела научной поддержки, а также у нее сейчас нет. Люди объединяют жиры, углеводы, а также белки довольно эффективно для эонов, а также как всеядные, полностью способны переваривать смешанные блюда.
J HALE: Вы, скорее всего, имеете в виду теорию, которая предполагает инсулин, а также уровень жира в крови, нельзя подниматься в одно и то же время. Эта теория предполагает, что инсулин является важным участником ожирения. Есть несколько вещей не так с этой линией мысли. Одной из основных проблем не распознает нечто, называемое ацилирование, стимулирующее белок. Ацилирование, стимулирующее белок (ASP), представляет собой гормон, созданный адипоцитами, а также имеет значение для хранения энергии в качестве жира. Использование одного пищевого жира может повысить хранение жира. Диетический жир влияет на метаболизм жировых клеток без повышения инсулина. В некоторых исследованиях показано, что нагрузка жира в рационе обнаружила снижение HSL (чувствительная к гормонам липазу), а также активацию хранения жира, несмотря на отсутствие усиления в инсулине. Основной причиной была активация ацилирования, стимулирующего белка (ASP), который активируется существованием хиломикронов (в основном упакованных триглицеридов, которые обнаруживаются в кровотоке после еды). ASP повышает поглощение глюкозы в жирную клетку, повышает высвобождение инсулина из поджелудочной железы, а также называется «многому мощным стимулятором хранения триглицеридов»в жировых клетках различными учеными. Еще одна проблема с этой линией полагали, что некоторые белки вызывают значительное повышение инсулина. Минимальные уровни инсулина влияют на метаболизм жировых клеток. Базальные уровни могут снизить липолиз на 50%. Еще одно соображение заключается в том, что многие бодибилдеры едят каждые 2-3 часа, поэтому питательные вещества все еще поглощаются из предыдущих приемов пищи; По этой причине предыдущие блюда взаимодействуют с уровнем питательных веществ в крови.
Исследование, проведенное Голаем, а также коллегами, сравнивало план диеты с равным материалом для макронутриентов, а также процент субстрата; Это различалось только в том, как потреблялись субстраты (смешанный план диеты против комбинирования пищи). Результаты не были разницы в потере веса. Прямо вот точные результаты, сообщаемые исследователями:
«Результаты: не было значительной разницы в количестве потери веса в реакции на диссоциированные (6,2 +/- 0,6 кг) или сбалансированные (7,5 +/- 0,4 кг) диеты. Кроме того, значительное снижение общего жира в организме, а также соотношение окружности и окружности по талии и хипа было замечено в обеих группах, а также величина модификаций не варьировалась в зависимости от состава плана диеты. Глюкоза в плазме натощак, инсулин, общий холестерин, а также концентрации триацилглицерина значительно снизились, а также у пациентов, получающих обе диеты. Как систолические, так и диастолические значения артериального давления значительно снизились у пациентов, придерживающихся сбалансированных диет. Результаты этого исследования показывают, что обе диеты достигли сходной потери веса. Общая потеря веса жира была выше в сбалансированных диетах, хотя различия не достигли статистической значимости. Общая скудная масса тела была одинаковой в обеих группах. Заключение. В итоге, при одинаковом потреблении энергии, а также с аналогичной субстратной композицией, диссоциированный (или «комбинированный пищевой») план диеты не принесли никаких дополнительных потерь в весе, а также жира в организме ». Действительно выглядит как небольшой импульс потери жира с планом смешанной диеты (сбалансированная диета).
У нас есть множество неподтвержденных доказательств, которые отрицают требование об объединении продуктов питания. Мы развивались на смешанной диете. С учетом всего сказанного, комбинирование пищи может быть полезно в отношении контроля калорий. Когда вы избавитесь от всего макроэлемента от еды, это может сделать длинный метод при уменьшении общего потребления калорий. Если это то, что вы должны сделать, чтобы контролировать потребление энергии, чувствуйте себя полностью свободным, чтобы сделать это.
Арагон: Я считаю, что принцип «P+C & P+F = хорошо, однако предотвращающий C+F» является идиотским, когда используется по всему совету без каких -либо непредвиденных обстоятельств или интереса к частным ситуациям. Например, является ли кто-то низкоорбинг по любой причине, которую вы выберете (включая патологическую карбофобию), его можно сделать с помощью потребления углеводов к началу дня, а также здание еды до конца дня будет в основном P+ F по чистому дефолту. В последнем сценарии я вижу законным принципом.
Тем не менее, когда вы выпущены общепринятым, это обычно основано на дурацкой концепции, что вы не хотите, чтобы жир плавал системно, когда ваш уровень инсулина высок, поскольку это волшебным образом изменит ваш веб -баланс в положительном отношении. Это ложь по ряду причин. Во -первых, реакция инсулина, создаваемая с помощью CHO + FAT, обычно зависит от степени насыщения жира. Ненасыщенные жиры имеют тенденцию либо к снижению инсулиновой реакции у коэффициентов углеводов, либо вообще не влияют на реакцию инсулина. С другой стороны, соавтор SAT FAT имеет тенденцию повышать реакцию инсулина, а также может сделать это в синергетическом виде. Однако тогда возникает беспокойство, и что? Другие упомянули гораздо более прямую функцию ASP в синтезе TG, а также, а также, действительно, инсулин является гораздо более многозадачным анаболическим/антикотаболическим агентом по сравнению с ASP, который, по-видимому, существует исключительно для накачки адипоцитов. Помимо программы Kicker заключается в том, что ASP может сделать свою TG-синтезирующую магию в огромное отсутствие инсулина.
И затем есть энергетический баланс … в неблагоприятном энергетическом балансе инсулиногенез – это фантастическая вещь, если тренировочный стимул и питание для работы с ним для защиты LBM. В условиях положительного энергетического баланса у стажеров в целом будет гораздо больше углеводов, так что это делает целое разделение еще более рискованным. Какое питание должно быть без углеводов или без жира в покупке, чтобы вытащить эту тактику разделения магии, а также почему? Логических ответов на эту проблему просто не существует. Если бы вы действительно придерживались механики разделения, вам действительно было бы трудно сохранить постоянный профиль инсулина-что является ироничным, потому что контроль инсулина-это то, к чему стремятся «сепаратисты». Независимо от всех предыдущих моментов, существенным коротким прицелом является то, что пищеварение/поглощение блюд перекрывает друг друга, когда едят FR